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6、11型，80%CINⅢ为HPV16型感染。子宫颈重度不典型增生者，其细胞内染色体常伴有HPV基因的整合，从而启动E

1、E2基因，导致病毒基因在宫颈上皮内的表达，其后E

6、E7基因编码合成多功能蛋白从而干扰细胞生长，在

16、18型高危HPV感染的患者中起着重要的致癌作用。高危型HPV的E6蛋白可与肿瘤抑制基因p53结合，导致p53降解，E7基因产物是一种核磷酸蛋白与肿瘤抑制基因（retinoblastoma基因PRb）产物结合导致其功能灭活，从而影响其抑制细胞生长的作用。2.其他因素

（1）吸烟吸烟与宫颈上皮内瘤样病变的发生有一定关系，其降解物尼古丁与致肺癌类似的刺激性，在宫颈上皮内瘤样病变的发生中起重要作用。

（2）微生物感染淋球菌、单纯疱疹病毒（HSV）、滴虫感染可增加对HPV的易感性，从而与宫颈上皮内瘤样病变的发生有关。

（3）内源性与外源性免疫缺陷免疫缺陷病毒的感染可致CIN的发生增加，如Hodgkin病、白血病、胶原性血管病与HPV感染性疾病发生有关。

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